Emergencias Respiratorias

 Embolia Pulmonar

Introducción

La embolia pulmonar es la obstrucción repentina de una arteria del pulmón por un trombo, una

burbuja de aire, una placa de grasa o incluso un grupo de células tumorales. La trombosis venosa

profunda (TVP), en la que un trombo de una vena profunda y de grueso calibre de la pierna emigra 

hasta el pulmón, representa una de las causas más frecuentes de embolia pulmonar. 

Fisiopatología

La embolia pulmonar ocurre cuando una porción proximal de un coágulo venoso se desprende

y viaja a través de las venas, atraviesa el ventrículo derecho y se aloja en la zona pre capilar de las 

arterias pulmonares. Los trombos venosos de tamaño lo suficientemente grande para causar EP de

importancia clínica se pueden formar en las venas poplítea, femoral común, femoral superficial,

pélvicas, axilares, yugular y venas de grueso calibre. Estos trombos por lo común se forman en los 

recesos proximales de las válvulas venosas donde el flujo sanguíneo es mas lento.  

La embolia pulmonar altera el flujo sanguíneo intrapulmonar del paciente, pero no es posible 

medir la perfusión pulmonar en los servicios de urgencia. La hipoxemia es una consecuencia de la 

anomalía de la relaciona entre la ventilación y la perfusión (V/Q) que puede medirse.  La mayor 

parte de las enfermedades que causa dificultad para respirar e hipoxia en pacientes en los servicios

de urgencias limitan la ventilación y la gravedad de la hipoxemia se correlaciona con la proporción

de las vías respiratorias obstruidas. En cambio, en la EP se obstruye el flujo sanguíneo lo que 

ocasiona que segmentos del pulmón tenga en forma proporcional una alta ventilación con respecto a

la perfusión, un trastorno que se denomina espacio muerto alveolar. La hipoxemia por la EP es

consecuencia de la redistribución del flujo sanguíneo lejos de las arterias pulmonares obstruidas y 

hacia las arterias permeables. Se observa hipoxemia si la zona afectada por EP ocasiona la

desviación de grandes volúmenes de sangre hacia áreas del pulmón con una razón baja de V/Q.

Factores de riesgo 

Cada año de vida incrementa de manera significativa el riesgo de VTE con independencia, con

independencia de otros factores de riesgo. Varios estudios poblacionales en diferentes países han

mostrado un incremento hiperbólico en la incidencia de VTE después de los 50 años de edad en la

población general, con una aparente disminución después de los 80 años. 

Edad: El riesgo se torna significativo a los 50 años de edad y se incrementa con cada año de vida hasta los 80 años.

Obesidad: El riesgo inicia con un índice de masa corporal >35 kg/m2 y se incrementa en forma paralela con el índice de masa corporal.

Embarazo: El riesgo se incrementa con cada trimestre (pero el riesgo general permanece bajo a lo largo del embarazo)

Cánceres sólidos: El riesgo es más elevado con adenocarcinomas y con la enfermedad metastática. El antecedente de un cáncer distante, inactivo, probablemente no incremente el riesgo.

Cánceres hematológicos: Las leucemias agudas incrementan en gran medida el riesgo.

Trombofilia hereditaria: El factor V de Leiden y la deficiencia familiar de proteína C se acompañan del riesgo mas elevado.

 Cirugía reciente o traumatismos mayores: El riesgo continúa por al menos cuatro semanas después de la intervención quirúrgica o luego de un traumatismo que amerite tratamiento en la unidad de cuidados intensivos.

 Inmovilidad: La inmovilidad aguda de las extremidades incrementan el riesgo.

 Reposo en cama: Se vuelve un factor de riesgo después de 72 hr.

Catéteres a permanencia: Causa casi 50% de las trombosis venosas profundas de  extremidades superiores.

 Viajar largas distancias: Produce estasis en extremidades pélvicas.

 Tabaquismo: No es un factor de riesgo por sí mismo, pero puede incrementar el riesgo de otros factores. por ejemplo, con el consumo de anticonceptivos orales.

Insuficiencia cardiaca congestiva: Relacionada principalmente con la gravedad de la disfunción diastólica. 

 Apoplejía: El mayor riesgo ocurre en el primer mes después del déficit.

Estrógenos: Todos los anticonceptivos que contienen estrógenos incrementan el riesgo de trombosis venosa profunda.

Enfermedades inflamatorias no infecciosas: Los ejemplos son enfermedad intestinal inflamatoria, síndrome nefrotóxico o lupus. El riesgo de trombosis venosa profunda se incrementa en términos generales con la gravedad de la enfermedad subyacente.

 Manifestaciones clínicas

 Las características distintivas de la EP es la disnea que no se explica con base en los datos a la 

auscultación, cambios electrocardiográficos o por un diagnostico obvio en radiografías torácicas. En

este caso, la disnea se refiere a la falta de aire de inicio reciente, ya sea en reposo o con esfuerzo 

mínimo. Después de la disnea, el dolor torácico de tipo pleurítico representa el segundo síntoma mas 

cómun en la EP, aunque casi la mitad de todos los pacientes diagnosticados con EP en los servicios 

de urgencia no refieren dolor torácico. La definición del dolor torácico pleurítico es el dolor que se 

presenta en el tórax entre las clavículas y el borde costal, que se incrementa con la tos o con la 

respiración, que no es puramente subesternal y que no se origina en la piel o en los músculos. En 

teoría, una EP debe causar infarto pulmonar para desencadenar inflamación pleurítico, pero la mayor

parte de los pacientes con EP y dolor torácico pleurítico no tiene evidencia radiográfica de infarto 

pulmonar. La EP que causa infarto en segmentos basales del pulmón puede manifestarse como dolor 

referido a un hombro o similar cólico biliar o ureteral. Las EP grandes pueden causar dolor 

epigástrico, tal vez por distensión de la pared del ventrículo derecho y del pericardio, y por isquemia

del ventrículo derecho. Además del dolor y la disnea, un numero bajo de pacientes con EP en los 

servicios de urgencias se presentan con perdida del estado de alerta o sincope, convulsiones o bien 

un cuadro de confusión de inicio reciente al afectar el gasto cardiaco y causar hipoxemia que produce

hipoxia cerebral. Casi 15% de las personas tienen un agujero oval permeable, por lo que la embolia

pulmonar que incrementa las presiones en las cavidades derechas del corazón puede ocasionar el 

paso de materiales trombóticos de derecha a izquierda al nivel de las aurículas, con infarto cerebral 

subsiguiente, lo que se conoce como síndrome de embolia paradójica. 

En la exploración física, los signos vitales anormales pueden sugerir sobrecarga cardiopulmonar

aguda, taquicardia, taquipnea, lecturas bajas de oximetría de pulso, en ocasiones incremento leve en

la temperatura corporal y en el infarto pulmonar que tiende a producir estertores sobre el segmento 

pulmonar afectado. 

Bibliografía

Judith, T. E. (2013). Medicina de urgencias de Tintinalli. McGraw-Hill. 

Fisiología pulmonar

Aeromedicina y transporte de cuidados críticos

Nombre: Pérez Cruz Arturo

Profesor titular: Jaime J. Charfen 

Fecha: 07/12/2020 al 03/01/2021

Fisiología pulmonar

Introducción:

La estructura del aparato respiratorio esta adaptada en forma única y particular a su función 

básica la cual es el transporte de gases al interior y fuera del cuerpo. Además, dicho aparato contiene 

un gran volumen de tejido expuesto constantemente al entorno externo con lo que surge la posibilidad 

tanto de lesiones e infecciones. De igual manera, posee un circuito de sangre interno que fluye en un 

circuito propio y peculiar.

Desarrollo del tema: 

Las función principal de la respiración son proporcionar oxigeno a los tejidos y retirar el 

dióxido de carbono. Los cuatro componentes principales de la respiración son: 1) Ventilación

pulmonar. que se refiere al flujo de entrada y salida entre la atmósfera y los alveolos pulmonares 

2) Difusión de oxígeno (O2) y de dióxido de carbono (CO2) entre los alveolos y la sangre 

3) Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales hacia las

células de los tejidos corporales y desde las mismas, y 4) Regulación de la ventilación y otras facetas

de la respiración. El aparato respiratorio además esta regulado por una serie compleja de procesos 

fisiológicos, como la activación de la respuesta inmunitaria, el control de la respiración y de la 

ventilación pulmonar y el mantenimiento del equilibrio acido básico. 

  Los pulmones se pueden expandir de dos maneras, mediante el movimiento hacia arriba y hacia 

abajo del diafragma para alargar o acortar la cavidad torácica y mediante elevación y el descenso de 

las costillas para aumentar y reducir el diámetro anteroposterior de la cavidad torácica. La 

respiración tranquila normal se consigue casi totalmente por el primer mecanismo, es decir, por el 

movimiento del diafragma. Durante la inspiración la contracción del diafragma tira hacia abajo de 

las superficies inferiores de los pulmones. Después, durante la espiración el diafragma simplemente

se relaja, y el retroceso elástico de los pulmones, de la pared torácica y de las estructuras

abdominales comprimen los pulmones y expulsa el aire. Sin embargo, durante la respiración forzada 

las fuerzas elásticas no son suficientemente potentes para producir la espiración rápida necesaria, de

modo que se consigue una fuerza adicional principalmente mediante la contracción de los músculo

abdominales, que empujan el contenido abdominal hacia arriba contra la parte inferior del diafragma

comprimiendo de esta manera los pulmones. El segundo método para expandir los pulmones es 

elevar la caja torácica. Al elevarla se expanden los pulmones porque en la posición de reposo natural

las costillas están inclinadas hacia abajo, lo que permite que el esternón se desplace hacia abajo y 

hacia atrás hacia la columna vertebral. Sin embargo, cuando la caja costal se eleva, las costillas se

desplazan hacia adelante casi en línea recta, de modo que el esternón también se mueve hacia 

adelante alejándose de la columna vertebral y haciendo que el diámetro anteroposterior del tórax sea 

aproximadamente un 20% mayor durante la inspiración máxima que durante la espiración. Por tanto

, todos los músculos que elevan la caja torácica se clasifican como músculos espiratorios y los

músculos que hacen descender las caja torácica se clasifican como músculos espiratorios. 

Con cada ventilación, un adulto promedio de 70 kg (150 lb) inhala aproximadamente 500 ml de aire.

La vía aérea contiene hasta 150 ml de aire que en realidad nunca logra llegar a los alvéolos para 

participar en el proceso de intercambio de gases. Al espacio ocupado por este aire se le denomina 

espacio muerto. El aire dentro del espacio muerto no esta disponible para que el cuerpo lo use para

la oxigenación, ya que nunca alcanza los alvéolos. Cuando el aire de la atmósfera alcanza los 

alvéolos , el oxígeno se mueve de los alvéolos a través de la membrana alveolo capilar y dentro de 

los eritrocitos. El sistema circulatorio entonces entrega el oxígeno que transportan los eritrocitos a 

los tejidos del cuerpo, donde el oxígeno se emplea como combustible para el metabolismo. Mientras

el oxígeno se transfiere de los alvéolos a través de la pared celular y al endotelio capilar, a

través del plasma y dentro de los eritrocitos, se intercambia el dióxido de carbono en la dirección 

opuesta desde la sangre hasta los alvéolos por medio de la difusión de acuerdo a gradientes de

concentración. El dióxido de carbono, el cual es transportado disuelto en el plasma (alrededor de 

10%), unido a proteínas (principalmente hemoglobinas en los eritrocitos, cerca del 20% y como

 bicarbonato (aproximadamente un 70%), se mueve desde el torrente sanguíneo a través de la 

membrana alveolo-capilar hacia los alvéolos, donde es eliminado durante la exhalación. Los

alvéolos deben llenarse constantemente con una reserva de aire fresco que contenga la cantidad

adecuada de oxigeno. Esta reposición de aire, conocida como ventilación, es esencial para la 

eliminación de CO2. La ventilación es medible. El tamaño de cada inspiración, llamado volumen 

corriente o volumen tidal, multiplicado por la frecuencia respiratoria por un minuto equivale al

volumen minuto: volumen por minuto = volumen corriente x frecuencia ventilatoria por minuto. 

Durante la ventilación normal en reposo, alrededor de 500 ml de aire se llevan a los pulmones y 

alrededor de 150 ml, permanece en la vía aérea como espacio muerto por lo que sólo 350 ml están 

disponibles para el intercambio de gases. Si el volumen corriente es de 500 ml y la frecuencia 

ventilatoria es de 14, el volumen minuto puede calcularse como: volumen minuto = 500 ml x 14 

respiraciones/minuto = 7000 ml/minuto o 7 litros/minuto, sin embargo al considerarse el espacio 

muerto , solamente 4.9 litros/minuto entran en contacto con los alvéolos, y en consecuencia, toman 

parte en el intercambio gaseoso. Esto quiere decir que 500 ml - 150 ml = 350 ml x 14 

respiraciones/minuto = 4900 ml/minuto o 4.9 L/minuto. 

Conclusión y opinión personal del tema:

Como conclusión y opinión sobre el tema se puede entender que el sistema respiratorio funciona 

con varios procesos y procedimientos extraordinarios y complejos por el cual el cuerpo necesita de 

dichos procesos para  mantener un metabolismo adecuado y por consiguiente que exista una adecuada 

homeostasis, ya que al fallar cualquiera de estos mecanismos puede conllevar a los pacientes al 

deterioro y de manera mas extrema hacia la muerte, por lo tanto es necesario el tener estos conceptos 

claros de la manera en la que funciona este sistema, ya que entendiendo estos procesos y 

procedimientos sobre fisiología pulmonar nos dará el conocimiento para poder brindarle una atención 

de calidad a nuestros pacientes y de igual manera llevándolo a la aeromedicina, es muy importante

de igual manera entender los mecanismos de compensación de nuestro organismo cuando la presión 

barométrica o atmosférica aumenta, por lo que se puede decir que nuestro organismo es un mundo 

impresionante por el cual a manera de supervivencia el cuerpo logra o trata de adaptarse en cada una 

de las situaciones a las que es expuesto.

Bibliografía:

NAEMT), N. A. (2016). Advance Medical Life Support. Jones & Bartlett Publishers; Edición 2nd ed. (20 julio 2016).

(NAEMT), N. A. (2019). PHTLS. Jones & Bartlett Publishers and Inter sistemas.

John, H. E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. ELSEVIER.