Emergencias Respiratorias

 Embolia Pulmonar

Introducción

La embolia pulmonar es la obstrucción repentina de una arteria del pulmón por un trombo, una

burbuja de aire, una placa de grasa o incluso un grupo de células tumorales. La trombosis venosa

profunda (TVP), en la que un trombo de una vena profunda y de grueso calibre de la pierna emigra 

hasta el pulmón, representa una de las causas más frecuentes de embolia pulmonar. 

Fisiopatología

La embolia pulmonar ocurre cuando una porción proximal de un coágulo venoso se desprende

y viaja a través de las venas, atraviesa el ventrículo derecho y se aloja en la zona pre capilar de las 

arterias pulmonares. Los trombos venosos de tamaño lo suficientemente grande para causar EP de

importancia clínica se pueden formar en las venas poplítea, femoral común, femoral superficial,

pélvicas, axilares, yugular y venas de grueso calibre. Estos trombos por lo común se forman en los 

recesos proximales de las válvulas venosas donde el flujo sanguíneo es mas lento.  

La embolia pulmonar altera el flujo sanguíneo intrapulmonar del paciente, pero no es posible 

medir la perfusión pulmonar en los servicios de urgencia. La hipoxemia es una consecuencia de la 

anomalía de la relaciona entre la ventilación y la perfusión (V/Q) que puede medirse.  La mayor 

parte de las enfermedades que causa dificultad para respirar e hipoxia en pacientes en los servicios

de urgencias limitan la ventilación y la gravedad de la hipoxemia se correlaciona con la proporción

de las vías respiratorias obstruidas. En cambio, en la EP se obstruye el flujo sanguíneo lo que 

ocasiona que segmentos del pulmón tenga en forma proporcional una alta ventilación con respecto a

la perfusión, un trastorno que se denomina espacio muerto alveolar. La hipoxemia por la EP es

consecuencia de la redistribución del flujo sanguíneo lejos de las arterias pulmonares obstruidas y 

hacia las arterias permeables. Se observa hipoxemia si la zona afectada por EP ocasiona la

desviación de grandes volúmenes de sangre hacia áreas del pulmón con una razón baja de V/Q.

Factores de riesgo 

Cada año de vida incrementa de manera significativa el riesgo de VTE con independencia, con

independencia de otros factores de riesgo. Varios estudios poblacionales en diferentes países han

mostrado un incremento hiperbólico en la incidencia de VTE después de los 50 años de edad en la

población general, con una aparente disminución después de los 80 años. 

Edad: El riesgo se torna significativo a los 50 años de edad y se incrementa con cada año de vida hasta los 80 años.

Obesidad: El riesgo inicia con un índice de masa corporal >35 kg/m2 y se incrementa en forma paralela con el índice de masa corporal.

Embarazo: El riesgo se incrementa con cada trimestre (pero el riesgo general permanece bajo a lo largo del embarazo)

Cánceres sólidos: El riesgo es más elevado con adenocarcinomas y con la enfermedad metastática. El antecedente de un cáncer distante, inactivo, probablemente no incremente el riesgo.

Cánceres hematológicos: Las leucemias agudas incrementan en gran medida el riesgo.

Trombofilia hereditaria: El factor V de Leiden y la deficiencia familiar de proteína C se acompañan del riesgo mas elevado.

 Cirugía reciente o traumatismos mayores: El riesgo continúa por al menos cuatro semanas después de la intervención quirúrgica o luego de un traumatismo que amerite tratamiento en la unidad de cuidados intensivos.

 Inmovilidad: La inmovilidad aguda de las extremidades incrementan el riesgo.

 Reposo en cama: Se vuelve un factor de riesgo después de 72 hr.

Catéteres a permanencia: Causa casi 50% de las trombosis venosas profundas de  extremidades superiores.

 Viajar largas distancias: Produce estasis en extremidades pélvicas.

 Tabaquismo: No es un factor de riesgo por sí mismo, pero puede incrementar el riesgo de otros factores. por ejemplo, con el consumo de anticonceptivos orales.

Insuficiencia cardiaca congestiva: Relacionada principalmente con la gravedad de la disfunción diastólica. 

 Apoplejía: El mayor riesgo ocurre en el primer mes después del déficit.

Estrógenos: Todos los anticonceptivos que contienen estrógenos incrementan el riesgo de trombosis venosa profunda.

Enfermedades inflamatorias no infecciosas: Los ejemplos son enfermedad intestinal inflamatoria, síndrome nefrotóxico o lupus. El riesgo de trombosis venosa profunda se incrementa en términos generales con la gravedad de la enfermedad subyacente.

 Manifestaciones clínicas

 Las características distintivas de la EP es la disnea que no se explica con base en los datos a la 

auscultación, cambios electrocardiográficos o por un diagnostico obvio en radiografías torácicas. En

este caso, la disnea se refiere a la falta de aire de inicio reciente, ya sea en reposo o con esfuerzo 

mínimo. Después de la disnea, el dolor torácico de tipo pleurítico representa el segundo síntoma mas 

cómun en la EP, aunque casi la mitad de todos los pacientes diagnosticados con EP en los servicios 

de urgencia no refieren dolor torácico. La definición del dolor torácico pleurítico es el dolor que se 

presenta en el tórax entre las clavículas y el borde costal, que se incrementa con la tos o con la 

respiración, que no es puramente subesternal y que no se origina en la piel o en los músculos. En 

teoría, una EP debe causar infarto pulmonar para desencadenar inflamación pleurítico, pero la mayor

parte de los pacientes con EP y dolor torácico pleurítico no tiene evidencia radiográfica de infarto 

pulmonar. La EP que causa infarto en segmentos basales del pulmón puede manifestarse como dolor 

referido a un hombro o similar cólico biliar o ureteral. Las EP grandes pueden causar dolor 

epigástrico, tal vez por distensión de la pared del ventrículo derecho y del pericardio, y por isquemia

del ventrículo derecho. Además del dolor y la disnea, un numero bajo de pacientes con EP en los 

servicios de urgencias se presentan con perdida del estado de alerta o sincope, convulsiones o bien 

un cuadro de confusión de inicio reciente al afectar el gasto cardiaco y causar hipoxemia que produce

hipoxia cerebral. Casi 15% de las personas tienen un agujero oval permeable, por lo que la embolia

pulmonar que incrementa las presiones en las cavidades derechas del corazón puede ocasionar el 

paso de materiales trombóticos de derecha a izquierda al nivel de las aurículas, con infarto cerebral 

subsiguiente, lo que se conoce como síndrome de embolia paradójica. 

En la exploración física, los signos vitales anormales pueden sugerir sobrecarga cardiopulmonar

aguda, taquicardia, taquipnea, lecturas bajas de oximetría de pulso, en ocasiones incremento leve en

la temperatura corporal y en el infarto pulmonar que tiende a producir estertores sobre el segmento 

pulmonar afectado. 

Bibliografía

Judith, T. E. (2013). Medicina de urgencias de Tintinalli. McGraw-Hill.