Modulo 9 - Reanimación, Shock, y Productos Sanguíneos

P I D E M E

Diplomado / Especialidad Aeromedicina y transporte de cuidados críticos IX generación

Director: 

Jaime J. Charfen 

Coordinador académico: 

Ricardo Rangel

Modulo 9: 

Reanimación, shock, y productos sanguíneos

Alumno: 

Pérez Cruz Arturo

        R e a n i m a c i ó n,  s h o c k  y  p r o d c u c t o s              s a n g u i n e o s 

Introducción:

    El estado de choque es una insuficiencia circulatoria que crea un desequilibrio entre el suministro de oxígeno a los tejidos y la demanda (consumo) de oxígeno. Dicho estado fisiológico conduce a reducción de la perfusión efectiva de los tejidos con las secuelas bioquímicas, bioenergéticas subcelulares correspondientes. La reducción en la perfusión efectiva puede ser global o local, y el resultado es un uso subóptimo de sustratos al nivel celular o subcelular.

Desarrollo:

Fisiopatología, La comprensión de los principios del suministro y consumo de oxígeno es importante para comprender  el estado de choque. El contenido de oxígeno arterial es la cantidad de oxígeno unida a la hemoglobina  más la cantidad disuelta en el plasma. Se suministra oxígeno a los tejidos por la función de bomba (gasto cardiaco) del corazón. Esto depende de la interrelación de la inotropía cardiaca (velocidad y acortamiento de la capacidad del miocardio), cronotrópica (frecuencia de contracción del corazón) y lusitropía (capacidad del corazón para relajarse y llenar las cavidades cardiacas). El suministro sistémico de oxígeno (Do2) es el producto del contenido arterial de oxígeno y el CO. El consumo sistémico de oxígeno (V· o2) comprende un equilibrio sensible entre el suministro y la demanda. En condiciones normales, los tejidos consumen casi 25% del oxígeno transportado por la hemoglobina y la sangre venosa que retorna a las cavidades derechas del corazón tiene saturación de casi 75% (saturación de oxígeno en sangre venosa mixta, en la arteria pulmonar [Smvo2]). Cuando el suministro de oxígeno es insuficiente para satisfacer las demandas, el primer mecanismo compensador es el incremento en el CO. Si dicho incremento es inadecuado, la cantidad de oxígeno extraído de la hemoglobina en los tejidos se incrementa, lo que disminuye la Smvo2. Cuando los mecanismos compensadores fallan en la corrección del desequilibrio entre el suministro a los tejidos y las demandas, ocurre metabolismo anaerobio, con formación de ácido láctico. Este último se amortigua con rapidez, dando origen a la formación de lactato medido. Las concentraciones normales de lactato son de 0.5 a 1.5 mmol/L. El incremento en las concentraciones de lactato a menudo se asocia con disminución de la Smvo2. La mayor parte de los casos de acidosis láctica son consecuencia de suministro inadecuado de oxígeno, pero en ocasiones puede desarrollarse acidosis láctica por demandas excesivas de oxígeno; por ejemplo, en el estado epiléptico. En otros casos, ocurre acidosis láctica porque hay alteración en la utilización de oxígeno por los tejidos. Ejemplos de alteración de la utilización de oxígeno por los tejidos incluyen choque séptico o en la fase subsiguiente a la reanimación después de paro cardiaco, en la cual pueden encontrarse Smvo2 normal y elevación de lactato. El incremento en las concentraciones de lactato es un marcador de alteración del suministro y utilización del oxígeno y se correlaciona con el pronóstico a largo plazo de pacientes con enfermedades críticas en las salas de urgencias. También puede utilizarse la Smvo2 como medición del desequilibrio entre suministro de oxígeno a los tejidos y la demanda del mismo. 

La Smvo2 se obtiene de un catéter colocado en la arteria pulmonar, pero puede obtenerse información similar de la saturación de oxígeno en sangre venosa central (Scvo2). La Scvo2 se correlaciona con la Smvo2 y es más fácil obtener la primera en las salas de urgencias. El estado de choque produce múltiples respuestas del sistema nervioso autónomo, muchas de las cuales sirven para mantener la presión de perfusión a órganos vitales. La estimulación de los barorreceptores carotídeos activa el sistema nervioso simpático produciendo: 1) vasoconstricción arterial, que da origen a la redistribución del flujo sanguíneo de la piel, músculo estriado, riñones y vísceras; 2) incremento de la frecuencia cardiaca y en la  contractilidad, lo que incrementa el gasto cardíaco ; 3) constricción de los vasos de capacitancia venosa, lo que  incrementa el retorno venoso; 4) liberación de hormonas vasoactivas como adrenalina, noradrenalina, dopamina y cortisol para incrementar el tono arterial y venoso, y 5) liberación de hormona antidiurética y activación del eje renina-angiotensina para incrementar la conservación de agua y sodio a fin de mantener el volumen intravascular. Tales mecanismos compensadores tienen por objeto mantener el Do2 a los órganos más críticos (corazón y encéfalo), pero puede haber compromiso del flujo sanguíneo a otros órganos como riñones y tubo digestivo. La respuesta celular al estado de choque inicia con una serie de eventos patológicos que producen hemoconcentración, hiperpotasemia, hiponatremia, azoemia prerrenal, hiperglucemia o hipoglucemia y acidosis láctica. En las fases iniciales del estado de choque séptico, tales cambios fisiológicos producen un síndrome clínico conocido como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory response syndrome) Conforme el SIRS progresa, sobreviene el estado de choque, seguido por síndrome de falla de múltiples órganos que se manifiesta por depresión miocárdica, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia hepática o insuficiencia renal. La progresión fulminante de SIRS a síndrome de falla de múltiples órganos depende del equilibrio de los mediadores antiinflamatorios y proinflamatorios o de las citocinas que se liberan por la alteración de las células endoteliales.

Clasificación

Si considera cada tipo de shock en relación con la porción correspondiente del sistema cardiovascular, sabrá reconocer mejor la patología, anticiparse a los problemas y adoptar las medidas pertinentes. El shock se puede clasificar en cuatro tipos: hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo, según que parte del sistema cardiovascular falle. El fallo puede ocurrir en uno de estos tres componentes del sistema cardiovascular: la bomba (el corazón), los conductos (los vasos sanguíneos) o el liquido que circula por ellos (la sangre).

Shock hipovolémico

La disminución de la cantidad circulante de líquidos reduce el GC, lo que impide una oxigenación adecuada de los tejidos y de las células. Los signos y síntomas clásicos del shock hipovolémico consisten en taquicardia, hipotensión y aumento de la frecuencia respiratoria, pero los signos varían dependiendo de la cantidad de líquido que se pierda. La hemorragia, los vómitos, la diarrea y muchas otras patologías disminuyen el volumen de liquido circulante.

Shock hemorrágico

El shock hemorrágico es la causa mas frecuente del shock hipovolémico. Pueden ocurrir pérdidas significativas de sangre sin una hemorragia clara. La hemorragia interna o externa, acompañada en ocasiones a los traumatismos o a problemas del tipo de rotura o disección de un aneurisma aórtico, embarazo ectópico, hemorragia digestiva u otras causas de pérdidas hemáticas importantes. La hemorragia puede resultar obvia, como cuando el paciente vomita sangre, o insidiosa, como la de un sujeto con una pequeña hemorragia digestiva que ha estado presente durante mucho tiempo. En el shock hemorrágico disminuye la capacidad transportadora de oxígeno a medida que desaparecen los eritrocitos. El shock hipovolémico hemorrágico debe tratarse deteniendo la hemorragia. Si la fuente de sangrado es evidente se aplicará una compresión directa. Si no surte efecto la compresión directa de la extremidad, se aplicará un torniquete. En otras épocas este estaba desaconsejado por la preocupación de que destruyera los tejidos y lo nervios. Aunque se trata de un riesgo real, la supervivencia de toda la persona es más importante que la de una extremidad. 

Shock distributivo

El shock distributivo también obedece a un volumen insuficiente de sangre en el espacio vascular, pero el problema no procede de pérdidas hemáticas o de líquido, sino de un aumento repentino de la capacidad vascular por dilatación de los vasos sanguíneos y fugas capilares. El líquido se fuga a los espacios extravasculares e intersticial, el denominado tercer espacio. Este tipo de vasodilatación puede ocurrir en el contexto de sepsis, anafilaxia, shock neurogénico, síndrome del shock tóxico y exposición a toxinas. El aumento del espacio vascular se traduce en una disminución de las resistencias vasculares periféricas y consecuentemente, disminución de la precarga que a su vez reduce el gasto cardiaco conduciendo a un estado de choque.

Shock séptico

La septicemia es un síndrome clínico heterogéneo que puede deberse a cualquier clase de 

microorganismo. Aunque las bacterias grampositivas y gramnegativos contribuyen a casi todos los casos de septicemia, los hongos, las micobacterias, las rickettsias, los virus y los protozoarios pueden causar cuadros clínicos similares. No es indispensable la invasión de la sangre por los microorganismos para que se presente septicemia. La interacción entre el sistema inmunitario del hospedero y el microorganismo infeccioso produce las manifestaciones clínicas de la septicemia.10 La inmunidad normalmente conserva la integridad del hospedero ante el ataque de microorganismos patógenos. La septicemia ocurre cuando la respuesta inmunitaria del hospedero no logra controlar los microorganismos patógenos invasores. Ocurren dos cambios críticos en el hospedero con septicemia grave. El primero consiste en anomalías acentuadas de la respuesta inflamatoria del hospedero. Esta respuesta puede variar desde reacción hiperinflamatoria en las primeras etapas de la septicemia hasta una respuesta inflamatoria atenuada en las fases más avanzadas de la misma. La respuesta inflamatoria atenuada da por resultado apoptosis de las células inmunitarias, epiteliales y endoteliales clave, lo cual lleva a lesiones de los tejidos y disfunción de múltiples órganos. En los pacientes con septicemia moderada a grave, estas respuestas inflamatorias anormales generan un desequilibrio de procoagulante y anticoagulante. Esta alteración ocasiona el estado clínico conocido como coagulación intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular coagulation) con la formación final de coágulo, alteraciones del flujo sanguíneo en los tejidos y trombosis de los vasos pequeños. Estos fenómenos intensifican la respuesta inflamatoria y sobreviene un ciclo vicioso.

Shock cardiogénico

El shock es producido por un problema con la velocidad o fuerza de las contracciones cardíacas. El lugar de la lesión puede situarse en el ventrículo derecho o en el izquierdo, por ejemplo por una alteración del ritmo, una patología estructural del corazón como la rotura de las cuerdas tendinosas o la acción de ciertas toxinas. La causa más común es el infarto de miocardio con una destrucción del músculo cardíaco superior al 40%. Casi siempre se deba a un infarto masivo de la pared anterior del corazón, pero puede obedecer a múltiples infartos más pequeños dispersos por el mismo. Los factores de riesgo para el shock cardiogénico son la edad avanzada, el sexo femenino, la insuficiencia cardíaca congestiva, los infartos de miocardio previos y la diabetes. En el paciente con shock cardiogénico la sangre no es bombeada eficazmente debido a la diminución del volumen sistólico o porque la frecuencia cardíaca aumenta o disminuye en exceso. La sangre sobrecarga los vasos pulmonares, con lo que se produce un edema pulmonar y el intercambio gaseoso resulta alterado. Los signos y síntomas  del shock cardiogénico son diversos. La frecuencia cardíaca aumenta y en el auscultación se escuchan crepitantes producidos por el edema pulmonar. Dada la ineficacia del miocardio y el descenso del volumen sistólico y del gasto cardiaco, la frecuencia cardíaca puede llegar a >100 lpm, los tonos cardíacos se apagan y el pulso se vuelve débil y filiforme. 

Shock obstructivo

El shock obstructivo se produce cuando se obstruye el flujo sanguíneo por lo grandes vasos o el corazón. Las causas más frecuentes son el taponamiento pericárdico agudo, la embolia pulmonar masiva y el neumotórax a tensión. Para revertir el shock obstructivo hay que tomar medidas de soporte de las funciones vitales y eliminar la obstrucción, así pues, el tratamiento dependerá de la causa especifica de la misma. las medidas iniciales se centrarán en un incremento del volumen vascular mediante la reposición de líquidos y el uso de vasopresores, según la necesidad, para mantener la perfusión hasta que pueda establecerse el diagnóstico definitivo y el plan del tratamiento.

Conclusión:

La identificación temprana y precisa del estadio y del tipo de estado de choque del paciente resulta esencial para combatir esta patología. El razonamiento clínico adecuado, una evaluación meticulosa y la interpretación juiciosa de los datos diagnóstico ayudan a diseñar un plan de tratamiento eficaz de los pacientes con shock.

Bibliografía

(AAOS), A. A. (s.f.). Critical Care Transport Second Edition.

Cirujanos, C. A. (2018). Advance Trauma Life Support (ATLS).

Judith, T. E. (2013). Medicina de urgencias de Tintinalli. McGraw-Hill.

NAEMT. (2020). PHTLS. Inter sistemas.