Modulo 7 - Manejo avanzado de la vía aérea

Manejo avanzado de la vía aérea

 Introducción

El tratamiento de las vías respiratorias es una herramienta esencial en el servicio de urgencias. El 

objetivo del tratamiento de las vías respiratorias es mantener la oxigenación y respiración. El logro de 

esto puede ser tan simple como cambiar de posición la cabeza del paciente o tan complicado como la 

creación de un acceso quirúrgico para la respiración. La tarea más difícil del médico de urgencias es  

elegir la técnica que utilizará. El tratamiento exitoso de las vías respiratorias requiere el conocimiento 

experto y habilidades suficientes para procedimientos.

Anatomía de las vías respiratorias

Las vías respiratorias se inician con las cavidades bucal/nasal y continúan en dirección posterior hacia 

la lengua/cornetes, amígdalas/adenoides; se pasa el paladar hasta la orofaringe; cruzan la epiglotis, que 

es protegida por la glotis (esta es la porción más estrecha de las vías respiratorias); se pasan las cuerdas 

vocales verdadera y falsa hacia la laringe. Alrededor de la laringe se encuentra el cartílago tiroides, 

cartílago cricoides y glándula tiroides. En este sitio finalizan las vías respiratorias superiores. Las vías 

respiratorias inferiores continúan con la tráquea hasta los pulmones. Puede presentarse obstrucción en 

cualquier parte a lo largo de este trayecto. En lactantes y niños de corta edad la anatomía es algo 

distinta de la de los adultos. La lengua es relativamente grande en relación con la mandíbula. la

glotis se sitúa mas arriba, en posición mas anterior y la angulación de las cuerdas vocales es mas

anterior e inferior. La epiglotis es grande y colgante y puede descansar contra la pared posterior de la

faringe.

Objetivos del tratamiento de las vías respiratorias 

El tratamiento de las vías respiratorias inicia al valorar la permeabilidad de las mismas y la 

oxigenación y respiración adecuadas. La decisión de iniciar apoyo a las vías respiratorias suele 

hacerse con rapidez, con base en los signos y síntomas clínicos de oxigenación y respiración 

inadecuados, por lo común sin contar con exámenes de laboratorio.

Mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias 

El riesgo de broncoaspiración se incrementa si el paciente es incapaz de proteger sus vías 

respiratorias. La valoración actual de la protección de las vías respiratorias consiste en observar 

deglución espontánea. Los pacientes que no pueden deglutir en forma espontánea se encuentran en 

riesgo de afectación de las vías respiratoria y broncoaspiración y podrían necesitar una intervención 

urgente. Debe iniciarse el tratamiento de las vías respiratorias siempre que existan dudas con 

respecto a la permeabilidad de las mismas, oxigenación o respiración.

Procedimientos

Preparación 

Revisión externa en busca de traumatismo facial, número y movilidad de las piezas dentales, presencia de barba.

Revisar las aberturas nasales para verificar su permeabilidad.

Valorar la movilidad de la mandíbula.

Abrir la boca del paciente y observar el paladar, lengua y orofaringe.

Valorar la regla 3-3-2 (distancia a los incisivos <3 traveses de dedo, distancia entre el

mentón y el hueso y hioides <3 traveses de dedo o distancia del cartílago tiroides en la

boca <2 traveses de dedo indicando intubación difícil).

Valorar la movilidad del cuello (en ausencia de traumatismo) y colocar al paciente en

posición de olfateo.

Posición del paciente

La alteración del estado mental, somnolencia o incluso del sueño pueden deprimir el tono muscular 

intrínseco y extrínseco de las vías respiratorias y producir obstrucción. La obstrucción de las vías 

respiratorias superiores en pacientes inconscientes ocurre sobre todo porque la relajación de los 

músculos intrínsecos causa obstrucción por la epiglotis. Esto puede aliviarse simplemente al colocar el 

cuello en extensión. No está claro si el desplazamiento de la lengua hacia atrás en individuos con 

somnolencia o coma es la principal causa de obstrucción de las vías respiratorias, porque los estudios 

han demostrado que durante la anestesia en un paciente en decúbito dorsal la lengua de hecho se 

desplaza en dirección posterior, pero no parece ocluir la faringe. La extensión del cuello y el 

desplazamiento anterior de la mandíbula desplazan el hueso hioides en dirección anterior y, a su vez, 

alejan la epiglotis del estrecho laríngeo. En un individuo en decúbito dorsal, el grado de extensión de la 

cabeza, necesario para mantener permeable la vía respiratoria depende de la elevación del occipucio 

sobre el plano horizontal. Mientras más elevado se encuentra el occipucio en relación con el cuello, 

menor será la extensión necesaria necesaria para mantener permeable la vía respiratoria, lo que explica 

por qué los pacientes con compromiso de las vías respiratorias necesitan colocar la cabeza en posición 

de “olfateo”. Se puede colocar una toalla doblada (no enrollada) o un dispositivo de espuma de goma 

por debajo del occipucio del paciente (ligeramente por debajo del borde superior del cuello, si es 

necesario) para obtener esta posición. Los estudios de resonancia magnética nuclear (MRI) muestran 

que la extensión anterior de la lengua no parece aliviar la obstrucción causada por la relajación del 

paladar blando durante la sedación.

   

Técnicas de tratamiento

CÁNULAS BUCALES

Una cánula bucal es un instrumento rígido en forma de “S” que se utiliza para evitar que la 

base de la lengua obstruya la hipo faringe. Puede utilizarse para conservar permeable la vía respiratoria 

sólo cuando el paciente carece de reflejo nauseoso. Al colocar una cánula bucal sobre la lengua debe 

tenerse cuidado de no desplazar la lengua más hacia la hipo faringe. Puede facilitarse la inserción con 

el uso de un abatelenguas. Se coloca la porción cóncava de la cánula en dirección cefálica y se hace 

rotar 180° o la cánula se dirige hacia el pabellón auricular y se hace rotar 90° hacia abajo conforme se 

introduce. También puede utilizarse una cánula bucal para evitar el cierre de la dentadura durante o 

después de la intubación orotraqueal.

CÁNULAS NASALES

Una cánula nasal (sonda nasofaríngea está fabricada con material flexible que puede colocarse en una 

narina de un paciente con somnolencia con reflejo nauseoso intacto. Se lubrica la punta de la sonda con 

gel de lidocaína y se introduce en la narina más permeable en dirección horizontal con respecto al 

paladar. Se le hace avanzar hasta que se percibe el flujo máximo de aire. Se elige la sonda de mayor 

calibre que pueda colocarse y no se hace avanzar hacia la faringe porque estimula el reflejo nauseoso.

 SISTEMA DE BOLSA CON VÁLVULA-MASCARILLA

El sistema de bolsa con válvula-mascarilla (BVM, bag-Valve-mask)  consiste en una bolsa que se infla 

por sí misma, cuenta con una válvula unidireccional que impide la regeneración y que puede unirse a 

una mascarilla facial. La válvula unidireccional evita la reinhalación del aire espirado. La respiración

con BVM requiere de un sello adecuado y que la vía respiratoria se encuentre permeable. Puede unirse 

a una toma de oxígeno o utilizarse con aire ambiental. 

CÁNULAS SUPRAGLÓTICAS

Mascarilla laríngea

La mascarilla laríngea (LMA, laryngeal mask airway; se coloca a ciegas y permite 

la aplicación de presión positiva en las vías respiratorias. La LMA consiste en una cánula orofaríngea 

tubular, pero es más corta y cuenta con una mascarilla laríngea de silicona distal (similar a un globo)

que se infla y proporciona un sello alrededor de la laringe. La LMA es similar a otras cánulas 

esofágicas  porque puede introducirse sin manipular la cabeza del paciente. Por su diámetro inferior y 

longitud más corta, no alcanza los bronquios o esófago. La LMA es una alternativa eficaz cuando falla 

la intubación endotraqueal porque no pueden visualizarse las cuerdas vocales en situaciones de 

intubación difícil. Las complicaciones de la LMA incluyen obstrucción parcial o completa de la vía 

respiratoria (casi 3% de los casos) y falla para proteger contra la broncoaspiración de contenido 

gástrico. Si es posible, no se utiliza en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). 

La presión sobre el cartílago cricoides casi siempre impide la colocación de una LMA.

RESPIRACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA SIN PENETRACIÓN CORPORAL (NPPV)

Esta técnica es un mecanismo sin penetración corporal para proporcionar presión positiva a las vías

respiratorias utilizando una presión y volumen de aire inspiratorio a través de una mascarilla facial o 

nasal sin utilizar intubación endotraqueal. Existen varios métodos de NPPV, lo que incluye las cánulas 

de flujo nasal alto que se utiliza en la población pediátrica, presión positiva continua en las vías 

respiratorias (CPAP, continuous positive airway pressure), ventilación con presión positiva intermitente 

y presión positiva en las vías respiratorias de dos niveles (BiPAP). Tanto CPAP como BiPAP son 

alternativas eficaces a la intubación endotraqueal en pacientes con insuficiencia respiratoria por EPOC 

y edema pulmonar cardiógeno, y ambas disminuyen la incidencia de complicaciones relacionadas

con la intubación endotraqueal. La NPPV reduce el esfuerzo respiratorio, incrementa el volumen 

pulmonar y la capacidad funcional residual (FRC, functional residual capacity). El líquido pulmonar se 

distribuye del espacio interalveolar a los tejidos extra alveolares. La precarga y la poscarga disminuyen 

y mejora la función cardiaca. La NPPV corrige la hipoventilación al incrementar el volumen circulante 

y la respiración por minuto, lo que aumenta la Pao2 y reduce la Paco2. La NPPV disminuye la estancia 

hospitalaria, evita intubaciones indeseables en personas de edad avanzada o enfermos graves y las 

intubaciones por insuficiencia respiratoria. Los pacientes que reciben NPPV deben cooperar y no sufrir 

isquemia cardiaca que ponga en riesgo la vida, arritmias o hipotensión. La NPPV es inapropiada

en pacientes que carecen de esfuerzo respiratorio o se encuentran agónicos, en personas con 

traumatismo maxilofacial grave, posible fractura de la base del cráneo, epistaxis que pone en riesgo la 

vida o neumopatía ampollosa. También debe evitarse en pacientes que producen secreciones excesivas 

en las vías respiratorias o se encuentran con hipotensión por disminución del volumen intravascular. 

PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS

La CPAP es un método de NPPV en el que se aplica presión positiva constante a lo largo de todo el 

ciclo respiratorio. Se aplica a través de una mascarilla facial o nasal . La CPAP mejora la función 

pulmonar al reducir el esfuerzo respiratorio, mantener la insuflación de los alveolos con atelectasia

y mejorar la distensibilidad pulmonar. La CPAP también mejora el estado hemodinámico al reducir la 

precarga y poscarga, con lo que se mejora el gasto cardiaco de pacientes con insuficiencia ventricular 

izquierda; asimismo, puede ajustarse de acuerdo a la respuesta clínica del paciente. Debe utilizarse con 

precaución cuando se utiliza NPPV a presiones cercanas a 15 cmH2O. Presiones elevadas (>15 

cmH2O) pueden producir una reducción en la presión arterial por la presión intratorácica excesiva 

reduciendo la precarga y poscarga y en forma eventual disminuye la perfusión miocárdica. Se ha 

estudiado el uso de CPAP en EPOC, estado asmático, síndrome de insuficiencia respiratoria del 

adulto,  edema pulmonar cardiógeno agudo, neumonía e insuficiencia respiratoria traumática.

PRESIÓN POSITIVA DE DOS NIVELES EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS (BiPAP)

La BiPAP es un método de NPPV en el cual se utilizan diferentes niveles de presión positiva en las vías 

respiratorias durante la inspiración y espiración. La presión positiva en las vías respiratorias se 

incrementa durante la inspiración (IPAP) y disminuye durante la espiración (EPAP). Los ajustes 

iniciales razonables consisten en 8 a 10 cmH2O (IPAP)/3 a 4 cmH2O (EPAP). Los niveles de IPAP 

estudiados varían de 14.5 a 20 cmH2O, siendo el más utilizado 15 cmH2O. En la mayor parte de los 

estudios clínicos la EPAP se ajusta a 5.18. La BiPAP no parece ofrecer beneficio clínico 

significativo sobre la CPAP en pacientes con edema pulmonar cardiógeno.

Intubación endotraqueal

Este procedimiento es considerado como el estándar de oro para lograr proteger las vías respiratorias, 

mantenerlas permeables y mantener una oxigenación y ventilación adecuada. La integridad de las vías 

respiratorias, el aseguramiento de la oxigenación, la respiración y el evitar la broncoaspiración son las 

bases del tratamiento urgente para dichas vías. Las indicaciones para intubación traqueal en la sala de

urgencias incluyen la corrección de hipoxia o hipercarbia, prevención de hipoventilación inminente y 

aseguramiento de la permeabilidad de las vías respiratorias. Las indicaciones secundarias incluyen 

proporcionar una vía para la administración de fármacos de reanimación y para permitir la parálisis 

transitoria durante la realización de pruebas diagnósticas. La intubación en secuencia rápida (RSI, 

rapid-sequence intubation) consiste en la administración simultánea de un inductor anestésico y un 

relajante muscular a fi n de facilitar la intubación endotraqueal. Es el método preferido para el 

tratamiento urgente de las vías respiratorias.1 La RSI se asocia con tasas más elevadas de éxito en la 

intubación en la mayor parte de los casos de tratamiento urgente de las vías respiratorias y es mejor a la 

sedación como método único.

Conclusión

Es necesario e importante que los profesionales de la salud estén familiarizados con todos los equipos 

necesarios para el manejo de la vía aérea que potencialmente la tengan comprometida ya que el

mantener las vías respiratorias permeables y optimizando la oxigenación y ventilación podrá favorecer 

los cuidados definitivos que requieran los pacientes e incluso disminuir tanto su morbilidad como

mortalidad.

Referencias

Judith, T. E. (2013). Medicinas de urgencias de tintinalli. McGraw - Hill.

 

Modulo 9 - Reanimación, Shock, y Productos Sanguíneos

P I D E M E

Diplomado / Especialidad Aeromedicina y transporte de cuidados críticos IX generación

Director: 

Jaime J. Charfen 

Coordinador académico: 

Ricardo Rangel

Modulo 9: 

Reanimación, shock, y productos sanguíneos

Alumno: 

Pérez Cruz Arturo

        R e a n i m a c i ó n,  s h o c k  y  p r o d c u c t o s              s a n g u i n e o s 

Introducción:

    El estado de choque es una insuficiencia circulatoria que crea un desequilibrio entre el suministro de oxígeno a los tejidos y la demanda (consumo) de oxígeno. Dicho estado fisiológico conduce a reducción de la perfusión efectiva de los tejidos con las secuelas bioquímicas, bioenergéticas subcelulares correspondientes. La reducción en la perfusión efectiva puede ser global o local, y el resultado es un uso subóptimo de sustratos al nivel celular o subcelular.

Desarrollo:

Fisiopatología, La comprensión de los principios del suministro y consumo de oxígeno es importante para comprender  el estado de choque. El contenido de oxígeno arterial es la cantidad de oxígeno unida a la hemoglobina  más la cantidad disuelta en el plasma. Se suministra oxígeno a los tejidos por la función de bomba (gasto cardiaco) del corazón. Esto depende de la interrelación de la inotropía cardiaca (velocidad y acortamiento de la capacidad del miocardio), cronotrópica (frecuencia de contracción del corazón) y lusitropía (capacidad del corazón para relajarse y llenar las cavidades cardiacas). El suministro sistémico de oxígeno (Do2) es el producto del contenido arterial de oxígeno y el CO. El consumo sistémico de oxígeno (V· o2) comprende un equilibrio sensible entre el suministro y la demanda. En condiciones normales, los tejidos consumen casi 25% del oxígeno transportado por la hemoglobina y la sangre venosa que retorna a las cavidades derechas del corazón tiene saturación de casi 75% (saturación de oxígeno en sangre venosa mixta, en la arteria pulmonar [Smvo2]). Cuando el suministro de oxígeno es insuficiente para satisfacer las demandas, el primer mecanismo compensador es el incremento en el CO. Si dicho incremento es inadecuado, la cantidad de oxígeno extraído de la hemoglobina en los tejidos se incrementa, lo que disminuye la Smvo2. Cuando los mecanismos compensadores fallan en la corrección del desequilibrio entre el suministro a los tejidos y las demandas, ocurre metabolismo anaerobio, con formación de ácido láctico. Este último se amortigua con rapidez, dando origen a la formación de lactato medido. Las concentraciones normales de lactato son de 0.5 a 1.5 mmol/L. El incremento en las concentraciones de lactato a menudo se asocia con disminución de la Smvo2. La mayor parte de los casos de acidosis láctica son consecuencia de suministro inadecuado de oxígeno, pero en ocasiones puede desarrollarse acidosis láctica por demandas excesivas de oxígeno; por ejemplo, en el estado epiléptico. En otros casos, ocurre acidosis láctica porque hay alteración en la utilización de oxígeno por los tejidos. Ejemplos de alteración de la utilización de oxígeno por los tejidos incluyen choque séptico o en la fase subsiguiente a la reanimación después de paro cardiaco, en la cual pueden encontrarse Smvo2 normal y elevación de lactato. El incremento en las concentraciones de lactato es un marcador de alteración del suministro y utilización del oxígeno y se correlaciona con el pronóstico a largo plazo de pacientes con enfermedades críticas en las salas de urgencias. También puede utilizarse la Smvo2 como medición del desequilibrio entre suministro de oxígeno a los tejidos y la demanda del mismo. 

La Smvo2 se obtiene de un catéter colocado en la arteria pulmonar, pero puede obtenerse información similar de la saturación de oxígeno en sangre venosa central (Scvo2). La Scvo2 se correlaciona con la Smvo2 y es más fácil obtener la primera en las salas de urgencias. El estado de choque produce múltiples respuestas del sistema nervioso autónomo, muchas de las cuales sirven para mantener la presión de perfusión a órganos vitales. La estimulación de los barorreceptores carotídeos activa el sistema nervioso simpático produciendo: 1) vasoconstricción arterial, que da origen a la redistribución del flujo sanguíneo de la piel, músculo estriado, riñones y vísceras; 2) incremento de la frecuencia cardiaca y en la  contractilidad, lo que incrementa el gasto cardíaco ; 3) constricción de los vasos de capacitancia venosa, lo que  incrementa el retorno venoso; 4) liberación de hormonas vasoactivas como adrenalina, noradrenalina, dopamina y cortisol para incrementar el tono arterial y venoso, y 5) liberación de hormona antidiurética y activación del eje renina-angiotensina para incrementar la conservación de agua y sodio a fin de mantener el volumen intravascular. Tales mecanismos compensadores tienen por objeto mantener el Do2 a los órganos más críticos (corazón y encéfalo), pero puede haber compromiso del flujo sanguíneo a otros órganos como riñones y tubo digestivo. La respuesta celular al estado de choque inicia con una serie de eventos patológicos que producen hemoconcentración, hiperpotasemia, hiponatremia, azoemia prerrenal, hiperglucemia o hipoglucemia y acidosis láctica. En las fases iniciales del estado de choque séptico, tales cambios fisiológicos producen un síndrome clínico conocido como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory response syndrome) Conforme el SIRS progresa, sobreviene el estado de choque, seguido por síndrome de falla de múltiples órganos que se manifiesta por depresión miocárdica, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia hepática o insuficiencia renal. La progresión fulminante de SIRS a síndrome de falla de múltiples órganos depende del equilibrio de los mediadores antiinflamatorios y proinflamatorios o de las citocinas que se liberan por la alteración de las células endoteliales.

Clasificación

Si considera cada tipo de shock en relación con la porción correspondiente del sistema cardiovascular, sabrá reconocer mejor la patología, anticiparse a los problemas y adoptar las medidas pertinentes. El shock se puede clasificar en cuatro tipos: hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo, según que parte del sistema cardiovascular falle. El fallo puede ocurrir en uno de estos tres componentes del sistema cardiovascular: la bomba (el corazón), los conductos (los vasos sanguíneos) o el liquido que circula por ellos (la sangre).

Shock hipovolémico

La disminución de la cantidad circulante de líquidos reduce el GC, lo que impide una oxigenación adecuada de los tejidos y de las células. Los signos y síntomas clásicos del shock hipovolémico consisten en taquicardia, hipotensión y aumento de la frecuencia respiratoria, pero los signos varían dependiendo de la cantidad de líquido que se pierda. La hemorragia, los vómitos, la diarrea y muchas otras patologías disminuyen el volumen de liquido circulante.

Shock hemorrágico

El shock hemorrágico es la causa mas frecuente del shock hipovolémico. Pueden ocurrir pérdidas significativas de sangre sin una hemorragia clara. La hemorragia interna o externa, acompañada en ocasiones a los traumatismos o a problemas del tipo de rotura o disección de un aneurisma aórtico, embarazo ectópico, hemorragia digestiva u otras causas de pérdidas hemáticas importantes. La hemorragia puede resultar obvia, como cuando el paciente vomita sangre, o insidiosa, como la de un sujeto con una pequeña hemorragia digestiva que ha estado presente durante mucho tiempo. En el shock hemorrágico disminuye la capacidad transportadora de oxígeno a medida que desaparecen los eritrocitos. El shock hipovolémico hemorrágico debe tratarse deteniendo la hemorragia. Si la fuente de sangrado es evidente se aplicará una compresión directa. Si no surte efecto la compresión directa de la extremidad, se aplicará un torniquete. En otras épocas este estaba desaconsejado por la preocupación de que destruyera los tejidos y lo nervios. Aunque se trata de un riesgo real, la supervivencia de toda la persona es más importante que la de una extremidad. 

Shock distributivo

El shock distributivo también obedece a un volumen insuficiente de sangre en el espacio vascular, pero el problema no procede de pérdidas hemáticas o de líquido, sino de un aumento repentino de la capacidad vascular por dilatación de los vasos sanguíneos y fugas capilares. El líquido se fuga a los espacios extravasculares e intersticial, el denominado tercer espacio. Este tipo de vasodilatación puede ocurrir en el contexto de sepsis, anafilaxia, shock neurogénico, síndrome del shock tóxico y exposición a toxinas. El aumento del espacio vascular se traduce en una disminución de las resistencias vasculares periféricas y consecuentemente, disminución de la precarga que a su vez reduce el gasto cardiaco conduciendo a un estado de choque.

Shock séptico

La septicemia es un síndrome clínico heterogéneo que puede deberse a cualquier clase de 

microorganismo. Aunque las bacterias grampositivas y gramnegativos contribuyen a casi todos los casos de septicemia, los hongos, las micobacterias, las rickettsias, los virus y los protozoarios pueden causar cuadros clínicos similares. No es indispensable la invasión de la sangre por los microorganismos para que se presente septicemia. La interacción entre el sistema inmunitario del hospedero y el microorganismo infeccioso produce las manifestaciones clínicas de la septicemia.10 La inmunidad normalmente conserva la integridad del hospedero ante el ataque de microorganismos patógenos. La septicemia ocurre cuando la respuesta inmunitaria del hospedero no logra controlar los microorganismos patógenos invasores. Ocurren dos cambios críticos en el hospedero con septicemia grave. El primero consiste en anomalías acentuadas de la respuesta inflamatoria del hospedero. Esta respuesta puede variar desde reacción hiperinflamatoria en las primeras etapas de la septicemia hasta una respuesta inflamatoria atenuada en las fases más avanzadas de la misma. La respuesta inflamatoria atenuada da por resultado apoptosis de las células inmunitarias, epiteliales y endoteliales clave, lo cual lleva a lesiones de los tejidos y disfunción de múltiples órganos. En los pacientes con septicemia moderada a grave, estas respuestas inflamatorias anormales generan un desequilibrio de procoagulante y anticoagulante. Esta alteración ocasiona el estado clínico conocido como coagulación intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular coagulation) con la formación final de coágulo, alteraciones del flujo sanguíneo en los tejidos y trombosis de los vasos pequeños. Estos fenómenos intensifican la respuesta inflamatoria y sobreviene un ciclo vicioso.

Shock cardiogénico

El shock es producido por un problema con la velocidad o fuerza de las contracciones cardíacas. El lugar de la lesión puede situarse en el ventrículo derecho o en el izquierdo, por ejemplo por una alteración del ritmo, una patología estructural del corazón como la rotura de las cuerdas tendinosas o la acción de ciertas toxinas. La causa más común es el infarto de miocardio con una destrucción del músculo cardíaco superior al 40%. Casi siempre se deba a un infarto masivo de la pared anterior del corazón, pero puede obedecer a múltiples infartos más pequeños dispersos por el mismo. Los factores de riesgo para el shock cardiogénico son la edad avanzada, el sexo femenino, la insuficiencia cardíaca congestiva, los infartos de miocardio previos y la diabetes. En el paciente con shock cardiogénico la sangre no es bombeada eficazmente debido a la diminución del volumen sistólico o porque la frecuencia cardíaca aumenta o disminuye en exceso. La sangre sobrecarga los vasos pulmonares, con lo que se produce un edema pulmonar y el intercambio gaseoso resulta alterado. Los signos y síntomas  del shock cardiogénico son diversos. La frecuencia cardíaca aumenta y en el auscultación se escuchan crepitantes producidos por el edema pulmonar. Dada la ineficacia del miocardio y el descenso del volumen sistólico y del gasto cardiaco, la frecuencia cardíaca puede llegar a >100 lpm, los tonos cardíacos se apagan y el pulso se vuelve débil y filiforme. 

Shock obstructivo

El shock obstructivo se produce cuando se obstruye el flujo sanguíneo por lo grandes vasos o el corazón. Las causas más frecuentes son el taponamiento pericárdico agudo, la embolia pulmonar masiva y el neumotórax a tensión. Para revertir el shock obstructivo hay que tomar medidas de soporte de las funciones vitales y eliminar la obstrucción, así pues, el tratamiento dependerá de la causa especifica de la misma. las medidas iniciales se centrarán en un incremento del volumen vascular mediante la reposición de líquidos y el uso de vasopresores, según la necesidad, para mantener la perfusión hasta que pueda establecerse el diagnóstico definitivo y el plan del tratamiento.

Conclusión:

La identificación temprana y precisa del estadio y del tipo de estado de choque del paciente resulta esencial para combatir esta patología. El razonamiento clínico adecuado, una evaluación meticulosa y la interpretación juiciosa de los datos diagnóstico ayudan a diseñar un plan de tratamiento eficaz de los pacientes con shock.

Bibliografía

(AAOS), A. A. (s.f.). Critical Care Transport Second Edition.

Cirujanos, C. A. (2018). Advance Trauma Life Support (ATLS).

Judith, T. E. (2013). Medicina de urgencias de Tintinalli. McGraw-Hill.

NAEMT. (2020). PHTLS. Inter sistemas.